Cours - UE 2.5 S3- Le choc septique

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1.   Définition

Le sepsis est la réponse systémique à l'infection. Il peut évoluer vers des désordres hémodynamiques (choc) et viscéraux (syndrome de défaillance multiviscérale).

Le choc septique est le résultat d'interactions complexes entre cellules, cytokines et cascades humorales. Cette cascade d'événements est initiée aussi bien par des bactéries à gram positif ou des éléments fungiques que par l'endotoxine contenue dans les bactéries à gram négatif. La mortalité reste élevée dans les chocs septiques.

L'infection est définie comme un phénomène microbien caractérisé par une réponse inflammatoire à la présence de micro-organismes ou à leur passage à l'intérieur de tissu habituellement stérile.

La bactériémie est la présence de bactéries viables dans le sang. Il en est de même pour la virémie ou la parasitémie. Le terme de septicémie est plus difficile à définir. Il faut alors trois hémocultures positives au même germe avec un intervalle d'une heure au moins entre chacune.

Le sepsis grave est un sepsis qui conduit à un dysfonctionnement d'organe, à des signes d'hypoperfusion ou à une hypotension.

L'hypoperfusion se caractérise par une acidose lactique, une oligurie, des altérations de la conscience.

L'hypotension est une TAS inférieure à.90mmHg ou une TAD inférieure à 40mmHg pour une tension habituelle normale.

 

2.   Physiopathologie

 

La gravité de l'infection est le fait d'un déséquilibre entre un agent causal et la réponse immuno-inflammatoire de l'hôte infecté. Il est bien évident que les capacités de l'agresseur à dépasser les systèmes de lutte anti-infectieuse sont fonction du nombre et de la virulence de cet agresseur mais aussi des défenses immunitaires de l'hôte.

2 1 - Les conséquences sur les différents systèmes.

Le svstème cardio-circulatoire.

La première modification hémodynamique est une diminution de la Pression Artérielle suivie d'une augmentation du débit cardiaque et de la fréquence cardiaque si l'hypovolémie est corrigée. Si le patient ne peut pas augmenter son débit cardiaque, il y aune chute de la tension artérielle. Cette dernière peut-être le fait d'une hypovolémie persistante, soit d'une vasodilatation intense soit d'une défaillance cardiaque.

Dysfonction myocardique

Une atteinte myocardique aiguë précoce est souvent présente avant l'apparition du choc et est réversible à la guérison de l'infection. Cette altération myocardique est globale. Elle se traduit par une diminution voire un effondrement de la fonction d'éjection ventriculaire. Il existe alors des facteurs sériques dépresseurs myocardiques qui sont libérés. Ce sont les cytokines: TNF, ITL1, 2, 6, molécules de la cascade de l'inflammation. Ces cytokines diminuent directement la contractilité des myocytes cardiaques.

Dysfonction vasculaire

L 'hypovolémie est constante dès le début du choc septique et relève surtout de la séquestration et de la fuite plasmatique. La vasomotricité varie en fonction de l' organe. Par ailleurs il y a des anomalies de l'utilisation de l'oxygène au niveau périphérique.

Il y a des modifications de la perméabilité capillaire ce qui aboutit à une augmentation du flux liquidien et protidique du secteur vasculaire au secteur interstitiel, ce qui est responsable du syndrome oedémateux.

Le système pulmonaire.

L'atteinte pulmonaire existe dans 40% des cas environ. Quelques heures après l'agression initiale, il y a une nécrose des cellules épithéliales alvéolaires laissant l'interstitium en communication directe avec l'espace alvéolaire. Il y a donc formation d'un exsudat dans l'espace alvéolaire qui constitue l'OAP.

Si l'agression disparaît, il se produit une phase de réparation avec formation d'un infiltrat mononucléé. Un rétablissement structurel et fonctionnel est observé chez la plupart des patients. Dans les autres cas, il se constitue une fibrose pulmonaire rapidement extensive.

Le système hépatique.

Le foie a un rôle a un rôle cytoprotecteur central dans le système de défense de l'organisme contre les agents infectieux.

Il faut différencier deux stades dans la dysfonction hépatique :

• Primaire : L 'hypoperfusion microvasculaire hépatique est responsable d'une ischémie hépatique aiguë. Elle est réversible en l'absence de pathologie hépatique préexistante si le choc disparaît.

 

• Secondaire: Même si l'infection est apparemment guérie une défaillance hépatique peut survenir dans le cadre du syndrome de défaillance multiviscérale. L'endotoxine et les médiateurs inflammatoires participent aux lésions endothéliales et parenchymateuses.

Le système digestif.

L'atteinte digestive est dominée par des lésions hémorragiques et nécrotiques des muqueuses digestives. Cela provoque une aggravation de l'hypovolémie par transsudation plasmatique ou hémorragique. L'intestin est précocement le siège d'anomalies de l'extraction de l'oxygène et présente donc des stigmates d'hypoxie localisée de la muqueuse même si la perfusion intestinale globale est satisfaisante. Il en résulte une érosion de la muqueuse qui entraîne une perméabilisation de l'endothélium et des phénomènes de translocation bactérienne. Ce processus aggrave, entretient le syndrome de défaillance multiviscérale. D'où l'intérêt de monitorer le Ph intra-muqueux gastrique ou rectal.

Le métabolisme.

Les besoins en oxygène tendent à augmenter mais la consommation d'oxygène VO2 est variable car l'extraction de cette dernière est perturbée. L'acidose lactique témoigne à ce moment là d'un métabolisme anaérobie en relation avec une délivrance en oxygène trop faible dans certains territoires.

La fièvre est un déterminant essentiel de l'élévation de la demande métabolique.

Les hormones : Il y a augmentation de la concentration du cortisol, du glucagon et de l'hormone de croissance et ce proportionnellement à la gravité du sepsis. L'adrénaline augmente la glycémie, la glycogénolyse et inhibe la sécrétion d'insuline. Elle augmente aussi la synthèse du glucagon.
En cas de défaillance multiviscérale il y a une diminution de la production de glucose endogène. L 'hypoglycémie constatée à ce moment là est un signe de la gravité du sepsis.

Il y a un hypercatabolisme azoté.

Le système nerveux central.

 

L'atteinte cérébrale est souvent précoce avec encéphalopathie, troubles de la conscience et confusion.

Le rein.

 

L'hypotension et les troubles de la microcirculation sont source d'insuffisance rénale.

3. La clinique

 

La phase précoce :

La libération de multiples substances vasodilatatrices aboutit à la chute de la Pression Artérielle. Donc la fréquence cardiaque et le débit cardiaque augmentent. Si l'hypovolémie est corrigée le patient a des extrémités chaudes, le pouls est bondissant et la tension artérielle est conservée avec une différentielle élargie. Le patient est polypnéique avec une PaCO2 basse.

Mais souvent sont déjà présents les signes d'atteinte mulltiviscérale :

• Hypoxémie par trouble du rapport ventilation /perfusion
• Trouble de la conscience avec souvent une confusion
• Insuffisance rénale
• Hyperbilirubinémie, Hyperglycémie, Hypoalbuminémie, Thrombopénie,
• Augmentation des D-dimères, Hyperleucocytose.

 

Évolution

Malgré l'augmentation du débit cardiaque il y a augmentation des troubles de la microcirculation et atteinte tissulaire: La diurèse s'effondre, l'acide lactique augmente, il y a stase capillaire, la déplétion intravasculaire s'intensifie et la dysfonction cardiaque s'installe.

La fréquence cardiaque augmente, la tension artérielle est basse avec une différentielle pincée. Les extrémités sont froides et cyanosées. Le patient est polypnéique.

En fait les tableaux sont multiples intriqués et polymorphes en fonction de la gravité mais aussi du terrain sous jacent sur lequel survient le sepsis.

4. Le bilan infectieux

 

Une recherche minutieuse de la source de l'infection est fondamentale. Il faut pratiquer des hémocultures, rechercher une porte d'entrée au niveau des urines, des poumons, une plaie cutanée. Au moindre doute il faut faire une ponction lombaire. Il faut prélever toutes les voies d'abord veineuses, il faut ponctionner une collection liquidienne anormale.

Il faut compléter le bilan par une radiographie des poumons ( pneumopathie, SDRA ) par un scanner cérébral (sinusite, abcès cérébral) et par un scanner abdominal.

Les investigations ne doivent pas retarder le traitement symptomatique du choc et la mise en route d'un traitement antibiotique empirique probabiliste.

5. Les éléments pronostiques

 

 

Il faut prendre en compte :

 

• Le nombre des défaillances viscérales,
• Le délai entre le début du choc et le début du traitement,
• La réponse au traitement symptomatique,
• L'accessibilité à la thérapeutique médicale et/ou chirurgicale du foyer infectieux initial et des éventuels foyers métastatiques.

6. Le traitement

 

Il doit interrompre et inverser le processus physiopathologique. En premier lieu il faut restaurer un état hémodynamique satisfaisant et assurer une ventilation efficace. L'insuffisance circulatoire du choc septique associe une hypovolémie une vasodilatation artérielle, des troubles de la microcirculation et une dysfonction myocardique. Il y a alors installation d'une souffrance tissulaire qui aggrave le choc.

Il faut mener de front le traitement symptomatique du choc et un traitement antibiotique adapté dés que possible aux données bactériologiques. Une antibiothérapie précoce est adaptée est le meilleur garant de la survie du patient en choc septique.

6.1 Le traitement de l'insuffisance circulatoire.

 

Restauration d'un volume circulant adéquat

La restauration d'une volémie efficace est le premier objectif du traitement du choc septique. Elle permet d'optimiser la précharge, d'augmenter le débit cardiaque, d'optimiser le transfert en oxygène et d'améliorer les débits régionaux.

Les critères de correction sont: une réduction de la tachycardie, une normalisation de la tension artérielle, une disparition des signes de vasoconstriction cutanée, une reprise d'une diurèse satisfaisante

Il est nécessaire de mettre en place un monitorage adéquat par PVC, echocardiographie, sonde de Swan Ganz et cathéter artériel afin d'assurer le meilleur débit cardiaque en minimisant le risque d'oedème pulmonaire car compte tenu de l'altération de la perméabilité capillaire ce dernier risque est majeur.

Restauration d'une pression de perfusion et d'une performance ventriculaire adaptées.

Une hypotension artérielle persistante malgré la restauration d'une volémie efficace peut être due à plusieurs mécanismes :

• Soit une vasodilatation intense pour laquelle le recours à des agents vasoconstricteurs de type alpha agonistes (Dopamine, Noradrénaline), s'impose,
• Soit une défaillance cardiaque nécessitant le recours aux bêta agonistes Dobutamine, Adrénaline.

Ces deux mécanismes sont souvent associés. Il n'y a pas de chiffres normaux à atteindre. La tension artérielle souhaitée est fonction de l'âge, du terrain et de la tolérance du choc. Un monitorage précis de la pression artérielle est donc indispensable. Il est obtenu de façon invasive.

Emploi des catécholamines :

Les patients devant bénéficier des catécholamines sont ceux qui à un niveau de remplissage jugé satisfaisant ont des signes cliniques d'incompétence circulatoire ou une mauvaise tolérance au remplissage.
Pour débuter un traitement par les catécholamines, il n'est pas utile d'avoir recours à une étude hémodynamique par cathéter de Swan-Ganz.

Dans un contexte de contractilité myocardique effondrée sans baisse importante de la Pression Artérielle on introduit une catécholamine a effet inotrope positif comme la dobutamine ou mieux la dopamine.
Dans un contexte de vasoplégie sans atteinte importante de la contractilité myocardique on préfère la noradrénaline.
Dans un contexte mixte on se sert de dopamine à forte dose soit d'adrénaline ou mieux encore de l'association dobutamine à 3gamma/Kg/mn ; pour épargner la circulation splanchnique et de noradrénaline. La détermination d'une balance adéquate entre l'augmentation des RAS et le maintien du débit cardiaque doit permettre de déterminer individuellement les doses optimales. L'utilisation de plus de deux catécholamines n'est pas justifiée sur le plan pharmacologique.

Optimisation de la ventilation.

Par oxygénothérapie nasale dans un premier temps mais le plus souvent il faut intuber le patient pour mettre en route une ventilation mécanique qui est un des éléments majeurs du maintien d'une oxygénothérapie satisfaisante. Elle améliore les échanges gazeux, diminue la post-charge du ventricule gauche et diminue le travail des muscles respiratoires.

Optimisation de la répartition du débit cardiaque.

Les critères d'efficacité manquent pour évaluer le résultat des thérapeutiques. Certes la reprise d'une diurèse, la restauration d'un état circulatoire satisfaisant, la disparition des troubles neurologiques sont de bons indices. Mais rien ne permet d'apprécier la perfusion intestinale et le risque d'ischémie de la muqueuse qui conduit à la translocation bactérienne.

La surveillance du taux de lactates artériels permet d'estimer l'insuffisance circulatoire et le métabolisme anaérobie qui en découle. Les résultats de la mesure séquentielle du taux des lactates présente un intérêt pour évaluer l'efficacité des thérapeutiques en cours en terme d'hypoxie cellulaire. Mais il s'agit d'index global qui ne fournit pas de renseignement sur les différentes circulations régionales.

La mesure du Ph intra-muqueux gastrique ou rectal permet d'approcher le degré d'ischémie splanchnique.

L'hémofiltration

Elle réduit l'inflation hydrosodée. Elle élimine de la circulation un certain nombre de toxines bactériennes et de médiateurs responsables du choc.

6.2 - Le traitement de l'infection

Le traitement antibiotique

Il est dans un premier temps empirique car il ne faut pas prendre de retard dans un contexte de choc. Le choix repose sur le contexte clinique, le foyer infectieux éventuellement mis en évidence, le terrain, les antécédents. Il faut tenir compte aussi de l'écologie du service dans lequel est hospitalisé le patient. Il faut tenir compte aussi d'une éventuelle antibiothérapie préalable. Il faut tenir compte des pathologies associées et notamment d'une insuffisance rénale ou hépatique.

Dans un deuxième temps, l'identification de l'agent pathogène et ensuite de son antibiogramme doivent faire reconsidérer et modifier l'antibiothérapie instituée de première intention. Il est très important de resserrer le spectre thérapeutique.

Le traitement de la porte d'entrée.

L'éradication du foyer infectieux afin de diminuer l'inoculum bactérien est primordial. Bien souvent les antibiotiques ne peuvent pas pénétrer dans le foyer. Il doit être précoce et il est souvent chirurgical. Il faut aussi rechercher d'éventuelles métastases septiques.

 

Grégoire COUTANTInfirmier anesthésisteRédaction Infirmiers.com